Khi nhìn vào kết quả khí máu động mạch, người đọc cần phân tích được 2 tình trạng quan trọng của hệ hô hấp là "Suy hô hấp" và "Rối loạn toan - kiềm". Dưới đây là hướng dẫn chi tiết các bước phân tích cho từng tình trạng:
A. ĐÁNH GIÁ SUY HÔ HẤP
Có 3 loại suy hô hấp (bảng 1):
- Suy hô hấp giảm oxy máu.
- Suy hô hấp tăng CO2 máu.
- Loại hỗn hợp: vừa giảm oxy máu, vừa tăng CO2 máu.
1. GIẢM OXY MÁU
PaO2 bình thường 80-100 mmHg. Mức độ giảm oxy máu được phân loại như sau:
- Giảm nhẹ với PaO2 bằng 60-79 mmHg
- Giảm vừa với PaO2 bằng 45-59 mmHg
- Giảm nặng là PaO2 dưới 45 mmHg.
Khi có giảm oxy máu, nên xem xét thêm AaDPO2 để đánh giá hiệu quả vận chuyển oxy qua phế nang. AaDPO2 (hay còn gọi là P(A-a)O2 gradient) là sự chênh lệch giữa phân áp oxy phế nang (PAO2) và phân áp oxy động mạch (PaO2).
P(A- a)O2 = PAO2 - PaO2
PAO2= (PB- PH20) × FiO2 – PaCO2/ R
Trong đó:
PB: áp lực khí quyển, được tính là 760 mmHg ở ngang mực nước biển.
PH20: áp suất phần của hơi nước, được tính là 47 mmHg.
FiO2: nồng độ phân suất oxy trong khí hít vào.
R: thương số hô hấp, bình thường là 0,8
Nếu bệnh nhân thở khí phòng và ở ngang mực nước biển:
PAO2 = 0,21 × (760- 47) – 40/0,8 = 100.
PaO2 bình thường khoảng 90 mmHg. Do đó P(A- a)O2 bình thường khoảng 10-20 mmHg trong điều kiện thở khí phòng. Nếu AaDPO2 > 20 mmHg là bệnh lý. AaDPO2 tăng chứng tỏ giảm oxy máu do phổi hoặc tim (shunt phải- trái). AaDPO2 bình thường chứng tỏ cơ chế giảm oxy máu ngoài phổi.
Các cơ chế gây giảm oxy máu:
Giảm phân áp ôxy trong khí hít vào, nguyên nhân do lên vùng cao, trong các đám
cháy...
- Giảm thông khí phế nang: nguyên nhân do tai biến mạch máu não, ngộ độc thuốc,
bệnh lý thần kinh-cơ...
- Bất tương hợp thông khí - tưới máu, nguyên nhân do COPD, hen phế quản, thuyên tắc
phổi...
- Shunt phải- trái trong phổi, nguyên nhân: viêm phổi, phù phổi...
- Rối loạn khuếch tán qua màng phế nang- mao mạch, nguyên nhân như xơ phổi, bệnh
phổi mô kẽ...
---
2. TĂNG CO2 MÁU (TOAN HÔ HẤP)
Khi PaCO2 trên 45 mmHg sẽ gây toan hô hấp. Nguyên nhân là:
- Giảm thông khí phế nang gây giảm đào thải CO2: đây là nguyên nhân thông thường
nhất.
- Tăng sản xuất CO2 từ quá trình chuyển hóa mà không có khả năng bù trừ bằng tăng
thông khí phế nang. Nguyên nhân: sốt, nhiễm trùng, động kinh, nuôi ăn bằng đường
tĩnh mạch quá nhiều...
Phân biệt suy hô hấp cấp và suy hô hấp mãn
Định nghĩa suy hô hấp cấp:
- PaO2 < 60 mmHg (hay SaO2 < 90%) với FiO2 ≥ 0,6 và/hoặc
- PaCO2 > 50 mmHg và pH < 7,35
Trong suy hô hấp cấp, chức năng hô hấp suy giảm nhanh. Trong suy hô hấp mãn thường có những thích nghi sinh lý, làm cho sự phân phối oxy hệ thống và pH máu trở về bình thường. Do đó, nếu khí máu động mạch có giảm oxy máu nặng hoặc tăng CO2 máu kèm pH máu giảm nhiều thường là suy hô hấp cấp.
---
B. ĐÁNH GIÁ THĂNG BẰNG TOAN KIỀM
Trước khi bước vào phân tích kết quả KMĐM theo từng bước (ở mục C), chúng ta cần hiểu rõ các định nghĩa, khái niệm về các tình trạng rối loạn toan kiềm trong cơ thể:
Tương quan giữa pH và H+:
Trong các thông số khí máu động mạch, pH, PaCO2 và PaO2 được đo trực tiếp, các thông số khác thường có được từ tính toán. Do đó, người ta dùng phương trình này để kiểm tra sự phù hợp của các thông số xem máy có báo sai không.
Trên lâm sàng, để đơn giản việc tính toán, có thể áp dụng cách tính nhẩm sau:
Khi pH tăng hay giảm 0,1 thì H+ giảm hay tăng thêm 20% (bảng 2).
Trị số bình thường của các thông số pH, Pa02 và PaC02 (bảng 3):
Điều chỉnh thăng bằng toan - kiềm trong cơ thể:
1. Toan chuyển hóa:
Khi HCO3 giảm -> H+ tăng kích thích trung tâm hô hấp -> CO2 giảm -> H2CO3 giảm.
Như vậy toan chuyển hóa sẽ được bù trừ bằng kiềm hô hấp (tăng thông khí).
2. Kiềm chuyển hóa:
Khi HCO3 tăng -> H+ giảm -> ức chế trung tâm hô hấp -> CO2 tăng -> H2CO3 tăng.
Như vậy kiềm chuyển hóa được bù trừ bằng toan hô hấp (giảm thông khí).
3. Toan hô hấp:
Dư CO2 -> H+ tăng thận bài tiết H+ và giữ HCO3- lại. Như vậy, toan hô hấp được bù trừ bằng kiềm chuyển hóa.
4. Kiềm hô hấp:
Thiếu CO2 H+ giảm thận thải HCO3- . Như vậy, kiềm hô hấp được bù trừ bằng toan chuyển hóa.
Tóm tắt các rối loạn toan kiềm tiên phát và đáp ứng bù trừ (bảng 4):
---
Mức độ bù trừ của cơ thể đối với tình trạng rối loạn toan kiềm
Sự bù trừ của thận bắt đầu trong vài giờ, tối đa trong vòng 3-5 ngày. Sự bù trừ của hô hấp xảy ra rất nhanh chỉ sau vài phút, và hoàn tất trong vòng 12 giờ, do đó trong các rối loạn chuyển hóa không có khái niệm cấp - mãn. Sự bù trừ không giúp pH máu về bình thường hoàn toàn. Nếu pH bình thường thì nên nghĩ đến có rối loạn hỗn hợp.
Lưu ý: các thay đổi của pH, PaCO2, HCO3 đều phải tính toán từ giá trị trung bình (bảng 3).
Khả năng bù trừ của phổi và thận trong các rối loạn toan kiềm tiên phát (đơn thuần) được đánh giá như trong bảng 5.
Bảng 6 trình bày cách đánh giá đáp ứng bù trừ bằng cách ước lượng.
Tình trạng "Rối loạn toan kiềm hỗn hợp":
Rối loạn toan - kiềm được gọi là hỗn hợp là khi có từ hai rối loạn tiên phát nêu trên xảy ra cùng lúc. Ví dụ, toan hô hấp + toan chuyển hóa.
Việc chẩn đoán rối loạn toan kiềm hỗn hợp đôi lúc phức tạp và khó khăn. Để nhận biết rối loạn toan kiềm hỗn hợp cần lưu ý một số điểm sau:
- Trong các rối loạn toan kiềm đơn thuần, PaCO2 và HCO3 luôn thay đổi cùng chiều, nếu ngược chiều là có rối loạn hỗn hợp.
- Nếu bù trừ quá mức hoặc không bù trừ là có rối loạn hỗn hợp.
Một số bệnh cảnh lâm sàng có rối loạn toan- kiềm hỗn hợp:
- Toan hỗn hợp (toan hô hấp + toan chuyển hóa): ngưng tim ngưng thở, suy hô hấp
nặng, ngộ độc thuốc...
- Toan chuyển hóa + kiềm hô hấp: nhiễm trùng huyết, bệnh gan nặng, ngộ độc
salicylate...
- Toan chuyển hóa + kiềm chuyển hóa: suy thận kèm nôn ói nhiều, nhiễm toan ceton
kèm nôn ói...
- Kiềm chuyển hóa + toan hô hấp: COPD kèm ói nhiều hoặc dùng lợi tiểu nhiều.
- Kiềm hỗn hợp (kiềm hô hấp + kiềm chuyển hóa): suy gan nặng kèm nôn ói...
- Không có trường hợp toan hô hấp và kiềm hô hấp cùng tồn tại.
KHOẢNG TRỐNG ANION (anion gap, AG)
Khoảng trống anion hỗ trợ cho việc phân tích khí máu động mạch trong trường hợp chẩn đoán toan chuyển hóa.
Khái niệm về AG:
Trong cơ thể, các ion dương (cation) bao gồm Na+, K+, Ca2+, Mg2+, globulin và nhiều khoáng chất khác. Các ion âm (anion) bao gồm Cl-, HCO3-, photphat, sulphat, albumin và các acid hữu cơ khác. Tổng số cation bằng tổng số anion, do đó thực sự không có khoảng trống anion.
Anion gap (AG) = [Na+]- [HCO3-]- [Cl-]
Thực tế, vì chỉ đo Na+, HCO3-, Cl- và bỏ qua các anion khác dùng để cân bằng với cáccation, nên xuất hiện khoảng trống anion từ chính các anion bị bỏ qua này. Giá trị bình thường của anion gap là 12 ± 2.
Toan chuyển hóa:
pH máu giảm là do HCO3- giảm. HCO3- giảm do hai cơ chế:
- Mất HCO3 (qua đường tiêu hóa hay qua thận).
- Nhiễm các acid cố định (không bay hơi).
Khi cơ thể mất HCO3, thận tăng tái hấp thu Cl- để cân bằng điện tích, nên khoảng trống anion sẽ không thay đổi.
Khi nhiễm các acid cố định:
HX + NaHCO3 -> NaX + H20 + CO2
X là anion của các acid cố định, không đo được trên xét nghiệm thông thường. Khi 1 mEq HCO3 mất đi sẽ được thay bằng 1 mEq X- và Cl- không thay đổi, nên khoảng trống anion sẽ tăng.
Trường hợp đặc biệt là nhiễm acid HCl (ví dụ toan chuyển hóa do tiêu chảy, toan hóa ống thận, dùng acetazolamide). Mặc dù đây là nhiễm acid cố định nhưng khoảng trống anion bình thường, vì khi lấy đi 1 HCO3- thì thêm vào 1 Cl-.
Tóm lại, khoảng trống anion giúp định hướng nguyên nhân toan chuyển hóa theo hai cơ chế chính:
- Nhiễm acid cố định: khoảng trống anion tăng.
- Mất HCO3-: khoảng trống anion bình thường.
Toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần:
Toan chuyển hóa tăng AG được gọi là đơn thuần khi trị số AG tăng bao nhiêu thì trị số HCO3 sẽ giảm bấy nhiêu:
AG = HCO3 ( AG/ HCO3 # 1)
Ví dụ: Na 140, Cl 105, HCO3 6,
Anion gap= 140- 6- 105= 29
delta (anion gap) = 29 - 12= 17.
delta (HCO3-) = 24 - 6= 18
delta (anion gap/HCO3-)= 17/18 # 1
Toan chuyển hóa tăng AG phối hợp với toan chuyển hóa không tăng AG:
Để chẩn đoán trường hợp này, ta sẽ dựa vào AG/ HCO3. Nếu AG < HCO3, tức là
HCO3 giảm nhiều hơn sự tăng khoảng trống anion. Khi đó việc HCO3 giảm không thể giải thích thỏa đáng bằng cơ chế nhiễm acid cố định đơn thuần, mà phải có thêm một cơ chế khác gây giảm HCO3 cùng hiện diện, cụ thể là toan chuyển hóa do mất HCO3. Ví dụ nhiễm ceton do tiểu đường kèm tiêu chảy.
Khi AG > HCO3, tức là HCO3 giảm ít hơn sự tăng khoảng trống anion, gợi ý phải có thêm một nguyên nhân chuyển hóa khác làm HCO3 không giảm nhiều, cụ thể là kiềm chuyển hóa. Ví dụ nhiễm ceton do tiểu đường kèm nôn ói.
Tóm tắt đánh giá toan chuyển hóa tăng AG (bảng 7):
Bảng 7. Đánh giá toan chuyển hóa tăng AG
---
C. CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN KIỀM
Bước 1: Đọc pH
pH < 7,35: toan máu
pH > 7,45: kiềm máu
Bước 2: Rối loạn tiên phát là gì?
Toan:
PaCO2 > 45: toan hô hấp
HCO3 < 22: toan chuyển hóa
Kiềm:
PaCO2 < 35: kiềm hô hấp
HCO3 > 26: kiềm chuyển hóa
Bước 3:
TH1: Nếu rối loạn tiên phát do hô hấp
Xác định rối loạn là cấp tính hay mãn tính dựa vào X = pH/ PaCO2
Toan hô hấp:
X = 0,008: cấp
0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn
X = 0,003: mãn
X > 0,008: có toan chuyển hóa phối hợp
X < 0,003: có kiềm chuyển hóa phối hợp
Kiềm hô hấp:
X = 0,008: cấp
0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn
X = 0,003: mãn
X > 0,008: có kiềm chuyển hóa phối hợp
X < 0,003: có toan chuyển hóa phối hợp
TH2: Nếu rối loạn tiên phát do chuyển hóa
Trong trường hợp này, cần xem hô hấp có bù đủ hay không.
Toan chuyển hóa
- Tính Y= PaCO2 dự đoán = 1,5 × [HCO3] + 8 (± 2)
- So sánh Y với PaCO2 thật sự của bệnh nhân.
- Nếu PaCO2 = Y: toan chuyển hóa có bù trừ.
- Nếu PaCO2 > Y: có toan hô hấp phối hợp
- Nếu PaCO2 < Y: có kiềm hô hấp phối hợp
Kiềm chuyển hóa
- Tính Y= PaCO2 dự đoán = 0,7 × [HCO3] + 21 (± 2)
- So sánh Y với PaCO2 thật sự của bệnh nhân.
- Nếu PaCO2 = Y: kiềm chuyển hóa có bù trừ.
- Nếu PaCO2 > Y: có toan hô hấp phối hợp.
- Nếu PaCO2 < Y: có kiềm hô hấp phối hợp.
Bước 4: Trường hợp toan chuyển hóa
Tính AG. Nếu AG tăng thì xét delta(AG)/ delta(HCO3-)
< 1: Toan chuyển hóa tăng AG + toan chuyển hóa không tăng AG
1- 2: Toan chuyển hóa tăng AG đơn thuần
> 2: Toan chuyển hóa tăng AG + kiềm chuyển hóa
Bước 5: Chẩn đoán nguyên nhân
Dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, khí máu động mạch và một số xét nghiệm hỗ trợ khác.
---
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Lê thị Tuyết Lan. Sổ tay hướng dẫn Phương pháp phân tích khí trong máu. NXB Y
học 1999
- Lê Hùng. Dịch và điện giải: từ lý thuyết đến lâm sàng. TP Hồ Chí Minh: NXB Y
Học; 1994.tr. 203-204
- Paul L. Marino. Chapter 28: Acid-base interpretations, p.561-576, The ICU Book, 3rd . Lippincott Williams & Wilkins 2006
- Judith E. Tintinalli... [et al.]. Chapter 26: Blood gases: Pathophysiology and Interpretation, p.159- 167, Emergency Medicine, 6th. McGraw-Hill 2004
- Anthony S. Fauci... [et al.]. Chapter 48: Acidosis and alkalosis, p.287-296, Harrison’s principles of Internal medicine, 17th. Mac Graw Hill 2008
- Daniel H. Cooper... [et al.]. Chapter 3: Fluid and electrolyte management, p. 91- 101, The Washington mannual of medical therapeutics, 32th. Lippincott Williams & Wilkins 2007
- Kellum JA. Determinants of plasma acid-base balance. Crit Care Clin 2005; 21:329-346
- 8. Abhishek K Verma & Paul Roach. The interpretation of arterial blood gases. (Aust
Prescr 2010;33:124–9)
---
Xem thêm: Các bước thực hiện lấy khí máu động mạch
