Hạ Natri máu phản ánh tổng lượng nước cơ thể (TBW) thừa hơn so với tổng lượng natri cơ thể. Vì tổng lượng natri trong cơ thể được phản ánh qua trạng thái thể tích dịch ngoại bào nên đánh giá giảm natri máu cùng với tình trạng thể tích dịch ngoại bào: giảm thể tích, thể tích bình thường và tăng thể tích. Chú ý rằng thể tích dịch ngoại bào không giống như thể tích huyết tương hiệu dụng. Ví dụ, giảm thể tích huyết tương có thể xảy ra đồng thời với giảm thể tích ngoại bào (như sử dụng thuốc lợi tiểu hay sốc mất máu), nhưng cũng có thể xảy ra khi tăng thể tích dịch ngoại bào (ví dụ như suy tim, giảm albumin máu, hay hội chứng thoát mạch).
Đôi khi, định lượng natri máu thấp được gây ra bởi thừa một số chất nhất định (ví dụ như glucose, lipid) trong máu (hạ natri máu tăng thẩm thấu, giả hạ natri máu) hơn là do mất cân bằng muối nước.
Hạ natri máu giảm thể tích
Thiếu hụt ở cả hai tổng lượng nước cơ thể và tổng lượng natri cơ thể, dù vậy tỷ lệ mất natri nhiều hơn mất nước; thiếu hụt natri gây giảm thể tích. Trong hạ natri máu giảm thể tích, cả áp lực thẩm thấu huyết tương và thể tích máu giảm. Vasopressin (hormone chống bài niệu) tăng tiết dù giảm áp lực thẩm thấu để duy trì thể tích máu. Kết quả của giữ nước làm tăng pha loãng trong huyết tương và hạ natri máu.
Mất nước ngoài thận ở bệnh nhân hạ Natri
Xuất hiện mất dịch chứa natri như: nôn kéo dài, tiêu chảy nặng hoặc mất qua khoang thứ ba (xem bảng Cấu trúc dịch trong cơ thể), có thể gây hạ natri máu điển hình khi dịch mất được thay bằng uống nước hoặc dịch có natri thấp hoặc bằng dịch truyền nhược trương (xem bảng Hàm lượng natri gần đúng) hoặc bằng truyền dịch nhược trương. Lượng dịch ngoại bào mất đáng kể cũng gây ra phóng thích vasopressin, gây ra giữ nước của thận, có thể duy trì hoặc nặng hơn tình trạng hạ natri máu. Trong các nguyên nhân ngoài thận gây hạ giảm thể tích, vì đáp ứng của thận bình thường với giảm thể tích là tái hấp thu natri, nồng độ natri nước tiểu thường là < 10 mEq/L (< 10 mmol/L).
Mất dịch qua thận
Dẫn đến hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra khi suy giảm hormone muối khoáng, liệu pháp lợi tiểu thiazide, thuốc lợi tiểu thẩm thấu, hoặc bệnh thận bị mất muối. Bệnh thận mất muối bao gồm một nhóm rối loạn tại thận với rối loạn chủ yếu chức năng ống thận. Nhóm này bao gồm viêm thận kẽ, bệnh xơ tủy thận, tắc nghẽn đường tiểu một phần, và thỉnh thoảng có bệnh thận đa nang.
Các nguyên nhân tại thận của hạ natri máu giảm thể tích thương được phân biệt với nguyên nhân ngoài thận bởi bệnh sử. Bệnh nhân bị mất nước tại thận liên tục cũng có thể phân biệt được với bệnh nhân bị mất nước ngoài thận vì nồng độ natri nước tiểu cao (> 20 mEq/L [>20 mmol/L]). Nồng độ natri nước tiểu có thể không giúp phân biệt khi kiềm chuyển hóa (như xảy ra với nôn kéo dài) xuất hiện và một lượng lớn bicarbonate được thải qua nước tiểu, bắt buộc bài tiết natri để duy trì điện tích trung tính. Trong kiềm chuyển hóa, nồng độ clorid nước tiểu thường phân biệt giữa giảm thể tích nguồn gốc từ thận với ngoài thận.
Thuốc lợi tiểu cho bệnh nhân hạ Natri
Cũng có thể gây hạ natri máu giảm thể tích. Thuốc lợi tiểu thiazide, đặc biệt, làm giảm khả năng pha loãng của thận và tăng bài tiết natri. Một khi giảm thể tích, sự phóng thích vasopressin không do thẩm thấu gây ra tình trạng giữ nước và làm giảm natri máu. Giảm kali máu đồng thời làm thay đổi natri nội bào và tăng cường phóng thích vasopressin, do đó giảm natri máu nặng hơn. Ảnh hưởng của thiazides này có thể kéo dài đến 2 tuần sau khi ngừng điều trị; tuy nhiên, hạ natri máu thường đáp ứng với bù kali và thể tích thiếu hụt cùng với việc giám sát nước uống hợp lý cho đến khi ảnh hưởng của thuốc giảm đi. Bệnh nhân người cao tuổi có thể đã tăng lợi tiểu natri và đặc biệt nhạy cảm với hạ natri máu do thiazid gây ra, đặc biệt khi họ có khiếm khuyết về khả năng bài tiết nước tự do. Hiếm khi những bệnh nhân này tiến triển giảm natri máu nặng, đe dọa đến mạng sống trong vòng vài tuần sau khi bắt đầu thuốc lợi tiểu thiazid. Lợi tiểu quai thường ít gây ra giảm natri huyết.
Hạ natri máu thể tích bình thường
Trong hạ natri máu thể tích bình thường (pha loãng), tổng lượng natri của cơ thể và thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc gần bình thường; tuy nhiên, tổng lượng nước cơ thể tăng lên.
Cuồng uống có thể chỉ gây hạ natri máu khi lượng nước hấp thụ vượt quá khả năng bài tiết nước của thận. Vì thận bình thường có thể bài tiết nước tiểu lên tới 25 L/ngày, hạ natri máu từ cuồng uống là hậu quả của uống vào một lượng lớn nước hoặc bất thường khả năng bài tiết nước tự do của thận. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bao gồm những người bị tâm thần hoặc cuồng uống mức độ ít hơn phối hợp với suy thận.
Hạ natri máu thể tích bình thường cũng có thể là hậu quả từ nước uống quá mức khi xuất hiện Bệnh Addison, suy giáp, hoặc phóng thích vasopressin không do áp lực thẩm thấu (ví dụ do căng thẳng, tình trạng sau phẫu thuật, sử dụng các thuốc như chlorpropamide, tolbutamide, opioid, barbiturat, vincristin, clofibrate hoặc carbamazepine). Tình trạng hạ natri máu sau phẫu thuật phổ biến nhất xảy ra do sự kết hợp của tiết vasopressin không do áp lực thẩm thấu và bổ sung quá nhiều dịch nhược trương sau khi phẫu thuật. Một số loại thuốc (ví dụ cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) làm tăng hiệu quả của thận với yếu tố nội tiết vasopressin, trong khi những chất khác (ví dụ, oxytocin) có hiệu quả trực tiếp giống vasopressin trên thận. Nhiễm độc 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA [thuốc lắc]) gây ra chứng hạ natri máu bằng cách gây uống quá nhiều nước và tăng tiết vasopressin. Suy giảm bài tiết nước là đặc điểm phổ biến trong tất cả các tình trạng này. Thuốc lợi tiểu có thể gây ra hoặc đóng góp vào hạ natri máu thể tích bình thường nếu một yếu tố khác gây ra tình trạng giữ nước hoặc uống nước quá mức.
Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIAD) là một nguyên nhân gây hạ natri máu thể tích bình thường.
Hạ natri máu tăng thể tích
Hạ natri máu giảm thể tích được đặc trưng bởi sự gia tăng cả natri cơ thể (và do đó là thể tích dịch ngoại bào) và tổng lượng nước cơ thể tăng tương đối. Rối loạn khác nhau gây phù nề, bao gồm suy tim và xơ gan, gây hạ natri máu tăng thể tích. Hiếm khi, hạ natri máu xảy ra trong hội chứng thận hư, mặc dù giả hạ natri máu có thể là do sự tham gia trong định lượng natri bởi tăng lipid máu. Trong mỗi rối loạn, giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng dẫn đến giải phóng vasopressin và angiotensin II. Các yếu tố sau góp phần làm hạ natri máu:
· Tác dụng chống lợi niệu vasopressin trên thận
· Suy giảm trực tiếp thận bài tiết nước tiểu bởi angiotensin II
· GFR = mức lọc cầu thận.
· Kích thích sự khát bởi angiotensin II
Bài tiết natri nước tiểu thông thường < 10 mEq/L (< 10 mmol/L), và áp lực thẩm thấu nước tiểu cao so với áp lực thẩm thấu trong huyết thanh.
Hội chứng tiết ADH (hormone chống bài niệu) không phù hợp
Hội chứng ADH không thích hợp tiết (vasopressin) do giải phóng nhiều vasopressin. Hội chứng được định nghĩa là tình trạng pha loãng nước tiểu dưới mức tối đa trong khi giảm áp lực thẩm thấu huyết tương (hạ natri máu) mà giảm thể tích hoặc quá tải, căng thẳng cảm xúc, đau, thuốc lợi tiểu, hoặc các thuốc kích thích vasopressin (như chlorpropamide, carbamazepine, vincristine, clofibrate, thuốc chống loạn thần, aspirin, ibuprofen) ở những bệnh nhân có chức năng tim, gan, thận, tuyến thượng thận và tuyến giáp bình thường. SIADHcó liên quan đến nhiều rối loạn (xem bảng Rối loạn liên quan đến SIADH).
Hạ natri máu trong AIDS
Hạ natri máu đã được báo cáo trong > 50% bệnh nhân nhập viện với AIDS. Trong số nhiều yếu tố có khả năng góp phần là
· Sử dụng các thuốc làm giảm bài tiết nước thận
· Truyền dịch nhược trương
· Chức năng thận suy giảm
· Giải phóng vasopressin không thẩm thấu do giảm thể tích trong mạch
Ngoài ra, suy thượng thận ngày càng trở nên phổ biến ở các bệnh nhân AIDS do viêm tuyến thượng thận do cytomegalovirus, nhiễm trùng lao, hoặc do sự ức chế sự tổng hợp glucocorticoid và tổng hợp mineralocorticoid của ketoconazole. SIADH có thể xuât hiện vì các bệnh nhiễm trùng phổi hoặc hệ thần kinh trung ương.
Mất muối não (CSW) do hạ Natri
Hạ natri máu thường xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh lý não, bao gồm chấn động, xuất huyết nội sọ, viêm não, viêm màng não và u thần kinh trung ương. Phổ biến nhất là do thiếu SIADH hoặc ít phổ biến hơn là thiếu glucocorticoid. Tuy nhiên, mất muối não đã được một số người công nhận là một thực thể riêng biệt ảnh hưởng đến một nhóm nhỏ những bệnh nhân này, đặc biệt là những người bị bệnh xuất huyết dưới màng nhện. Mất muối não được cho là do giảm chức năng hệ thần kinh giao cảm hoặc do bài tiết yếu tố tuần hoàn làm giảm tái hấp thu natri ở thận. Nó được đặc trưng bởi natri huyết thanh thấp với độ thẩm thấu huyết tương thấp và độ thẩm thấu nước tiểu cao (> 100 mOsm / L [mmol / L] và thường xuyên > 300). Natri nước tiểu thường là > 40 mEq / L (> 40 mmol / L) và acid uric huyết thanh thấp. Đáp ứng với nước muối bình thường phân biệt sự hao mòn muối não với SIADH; mất muối não có xu hướng giải quyết bằng nước muối đẳng trương, trong khi SIADH thì không.
