VIÊM TỤY CẤP là tình trạng viêm cấp tính của tuyến tụy (và đôi khi là các mô lân cận). Các tác nhân gây khởi phát phổ biến nhất là sỏi mật và uống rượu. Mức độ nặng của VIÊM TỤY CẤP được phân loại là nhẹ, trung bình nặng hoặc nặng dựa trên sự hiện diện của các biến chứng tại chỗ và suy tạng tạm thời hoặc kéo dài. Chẩn đoán dựa trên biểu hiện lâm sàng và nồng độ amylase và lipase huyết thanh, các phương pháp chẩn đoán hình ảnh. Điều trị hỗ trợ bằng dịch truyền tĩnh mạch, thuốc giảm đau và hỗ trợ dinh dưỡng. Mặc dù tỷ lệ tử vong chung của VIÊM TỤY CẤP thấp, tỉ lệ mắc và tử vong là đáng kể trong các trường hợp nặng.
Nguyên nhân VIÊM TỤY CẤP
Sỏi mật và uống rượu gây ra ≥ 70% số trường hợp VIÊM TỤY CẤP
Sỏi mật
Sỏi mật là căn nguyên phổ biến nhất của VIÊM TỤY CẤP. Cơ chế chính xác của viêm tụy do sỏi mật chưa được biết nhưng có thể liên quan đến tăng áp lực trong ống tụy do tắc nghẽn ở bóng Vater thứ phát do sỏi hoặc phù gây ra bởi viên sỏi di chuyển. Tăng áp ống tụy dẫn đến kích hoạt bất thường các enzyme tiêu hóa từ các tế bào nang tuyến. Các ảnh hưởng độc hại của chính acid mật đối với tế bào nang tuyến cũng có thể là một cơ chế. Viêm tụy do sỏi mật là hiếm gặp trong thai kỳ và thường xảy ra nhất trong ba tháng cuối của thai kỳ.
Rượu
Uống rượu là nguyên nhân phổ biến thứ hai của VIÊM TỤY CẤP. Nguy cơ bị viêm tụy tăng lên khi tăng liều rượu (≥ 4 đến 7 ly/ngày ở nam và ≥ 3 ly/ngày ở nữ); nguy cơ từng được cho là tăng tỷ lệ thuận với thời gian uống rượu, nhưng các đợt VIÊM TỤY CẤP có thể xảy ra ở những bệnh nhân nhạy cảm sau khi uống rượu nhiều trong thời gian ngắn. Số lượng rượu uống thấp hoặc vừa phải có liên quan đến sự tiến triển từ VIÊM TỤY CẤP đến viêm tụy mạn tính. Tuy nhiên, < 10% bệnh nhân uống rượu lâu dài bị VIÊM TỤY CẤP, gợi ý cần có các yếu tố kích hoạt hoặc các đồng yếu tố cần thiết để thúc đẩy viêm tụy sớm.
Các tế bào nang tuyến của tụy chuyển hóa rượu thành các chất chuyển hóa độc hại thông qua cả quá trình oxi hóa và không oxy hóa và gây ra tác động khiến các tế bào bị tổn thương do tự tiêu hóa và khiến tụy hoại tử, viêm và chết tế bào. Những tác động này bao gồm tăng lượng enzyme, gây bất ổn các hạt lysosomal và zymogen, tăng liên tục quá tải canxi và kích hoạt các tế bào hình sao của tụy. Một lý thuyết khác đề xuất rằng rượu làm tăng xu hướng hình thành các nút protein trong các ống tụy bằng cách thay đổi nồng độ protein tạo sỏi và tăng độ nhớt của dịch tụy, gây tắc nghẽn và cuối cùng là teo nang tuyến.
Nguyên nhân khác
Một số đột biến gen gây viêm tụy đã được xác định. Một đột biến trội trên nhiễm sắc thể thường của gen trypsinogen cation gây viêm tụy ở 80% số người mang; hiển nhiên có yếu tố gia đình. Các đột biến khác có ảnh hưởng thấp hơn và không rõ ràng về mặt lâm sàng, ngoại trừ xét nghiệm di truyền. Gen gây ra xơ nang làm tăng nguy cơ tái phát VIÊM TỤY CẤP cũng như viêm tụy mạn tính. VIÊM TỤY CẤP là biến chứng sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP); xảy ra ở khoảng 5% số bệnh nhân.
Sinh bệnh học VIÊM TỤY CẤP
Bất kể nguyên nhân, biến cố ban đầu trong quá trình sinh bệnh của VIÊM TỤY CẤP là kích hoạt các enzym tụy (bao gồm trypsin, phospholipase A2, và elastase) trong nang tuyến, dẫn đến tổn thương tự tiêu của chính tuyến tụy. Các enzyme có thể gây tổn thương mô và kích hoạt hệ thống bổ thể và một chuỗi dây chuyền viêm, tạo ra cytokine và gây viêm và phù. Quá trình này gây hoại tử ở một vài trường hợp. VIÊM TỤY CẤP tính làm tăng nguy cơ nhiễm trùng bằng cách làm giảm hàng rào ruột dẫn đến sự dịch chuyển vi khuẩn từ ruột sang hệ tuần hoàn.
Các enzyme đã hoạt hóa và các cytokine xâm nhập vào khoang phúc mạc gây bỏng hóa chất và tạo khoang dịch thứ ba; những thứ này xâm nhập vào hệ thống tuần hoàn gây ra phản ứng viêm hệ thống có thể dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp tính và tổn thương thận cấp tính. Các tác động hệ thống chủ yếu là kết quả của tăng thẩm thấu mao mạch và giảm trương lực thành mạch, hậu quả của các cytokine và chemokine được giải phóng. Phospholipase A2 được cho là gây tổn thương màng phế nang ở phổi.
